Сегодня бронхиальная астма, наряду с аллергией, приобрела статус еще одной «болезни цивилизации». По мнению ведущих специалистов, помимо генетической предрасположенности, такому росту заболеваемости способствуют чрезмерно «стерильные» условия быта, особенно в раннем детства. А среди триггеров патологии – тысячи различных агентов.
Генетическая основа
«Приступ» астмы, как известно, сопровождается свистящим дыханием, одышкой (или удушьем) и кашлем с последующим отделением вязкой «стекловидной» мокроты. Что обусловлено чрезмерной активностью изначально защитных механизмов.
В норме, любое повреждение бронхиальных клеток сопровождается:
- усилением продукции слизи и повышением ее «липкости», чтобы эффективнее «склеивать» повреждающие вещества;
- увеличением тонуса «бронхиальных мышц» и сужением их диаметра, что не только уменьшает «новые» поступления раздражителей, но повышает давление и скорость исходящего воздушного потока (один из механизмов кашля), способствуя продвижению слизи наружу.
В случае же бронхиальной астмы, рецепторы на поверхности бронхов становятся чрезмерно чувствительны к действию даже «обычных» факторов, что может спровоцировать практически полное закрытие просвета бронхов из-за спазма и слизи.
Считается, что такая предрасположенность имеет генетическое обоснование. Однако генов, предположительно «виновных в астматических наклонностях» насчитывается порядка сотни. Да и одно только наличие мутации в них – еще «не гарант» будущей астмы. Для активации патологии нужны триггерные факторы.
Иммунитет
Как уже было отмечено, одним из факторов распространенности патологии является «бытовая стерильность», и база будущей астмы закладывается именно в детстве.
Эта теория заболевания обусловлена тем, что иммунитет ребенка характеризуется особой пластичностью и «обучаемостью». И это позволяет иммунным силам научиться различать угрожающие и безопасные «бытовые» раздражители. А также запомнить варианты реагирования в том, или ином случае.
Говоря иммунологическими терминами: при контакте с бактериями, вирусами и паразитами активность иммунитета смещается в сторону Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа и, одновременно, подавляется активность Т-хелперов типа 2, стимулирующих выработку иммуноглобулина Е (IgE), отвечающих за астму и аллергию.
Иными словами, с чем большим количеством раздражителей иммунитет «познакомиться» в детстве, тем меньше «внимания» он будет уделять им во взрослом состоянии. А то, с чем иммунитет «познакомиться» не успеет, у взрослого – «считывается» как угроза и сопровождается выраженной ответной реакцией.
Триггеры
Провокаторами развития астмы чаще всего становятся бытовые аллергены:
- шерсть животных,
- клещи домашней пыли
- и сама пыль,
- плесень (особенно черная)
- и тараканы.
А также, значимую роль играют «аллергенные» деревья и травы, правда, в этом случае, обострение астмы носит сезонный характер и связано с цветением; и некоторыми продуктами питания (арахис, коровье молоко и прочие).
В целом, разумеется, астма не имеет обязательной привязки к указанным аллергенам и спровоцировать патологию способны любые другие вещества. Однако перечисленные аллергены все же значительно чаще других становятся виновниками заболевания.
В крови в этом случае нарастает концентрация IgE как общего, так и специфичного (к конкретному аллергену). А в общем анализе крови нарастает уровень эозинофилов, правда не во всех случаях.
Таким образом, при возникновении «астмоподобных» симптомов стоит сразу же исключить реакцию на самые «частые» аллергены. А, если таковой не выявлено, искать раздражитель более индивидуально.
У детей астма также нередко возникает на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Когда, в силу ряда причин, кислое содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, попадая, рефлекторно раздражая дыхательные пути. Склонность к гиперреактивности активируется и слизистая оболочка бронхов повреждается в процессе приступов кашля
Устранение рефлюкса, в большинстве случаев, полностью устраняет кашлевые симптомы или приводит к значительному улучшению состояния.